Obtención de anticuerpos contra angiotensina II / Obtention of antibodies against angiotensin II

Se obtuvieron anticuerpos contra angiotensina II (ANG II) para medir la concentración de este octapétido por radioinmunoanálisis (RIA). La NG II se acopló a proteínas de alto peso molecular, se emulsionó con adyuvante de Freund y se inyectó intradérmicamente. Las cuatro primeras inmunozaciones se dieron a intervalos semanales. Las proteínas a las cuales se acopló el octapéptido para la primera, segunda, tercera y cuarta inmunización fueron: tiroglobulina, albúmina sérica bovina, ovoalbúmina y tiroglobulina, respectivamente. La quinta inmunización se dio doce semanas después con ANG II acoplada a hemocianina. El título del anticuerpo se determinó por RIA. Uno de los conejos inmunizados produjo un anticuerpo altamente específico, con un título de 1: 10,000 y una sensibilidad de 1.9 picogramos de ANG II. La especificidad del anticuerpo se evaluó midiendo el porcentaje en que este anticuerpo cruza péptidos relacionados estructuralmente. La reacción cruzada con [Sar, Tres] ANG II, [Sar, Gli] ANG II, [Sar, Ile] ANG II, [Val] ANG I y angiotensinógeno fue indetectable. La reacción cruzada con [Sar, Ala] ANG II, angiotensina III, [Des-Asp] ANG I, [Val] ANG II y angiotensina I fue de 3.3, 8.3, 0.2, 3.1 y 1.0% respectivamente. El anticuerpo obtenido es adecuado para medir directamente la ANG II en el plasma de ratas, así como de otras especies tales como el perro, el conejo, el ratón y el humano, cuya secuencia de aminoácidos es idéntica

Niveles de angiotensina II en ratas sometidas a estímulos del sistema renina-angiotensina / Angiotensin II concentration in rats with different stimulus that modify the renin-angiotensin system

En este trabajo se midieron los niveles de angiotensina II (ANG II) en ratas sometidas a estímulos del sistema renina angiotensina (SRA). Los estímulos usados fueron: isoproterenol, clonidina, propranolol, captopril, anestesia, deshidratación, binefrectomía, ligación ureteral y cloro de sodio al 1 y 2% en el agua de beber. En el plasma de estas ratas se midió además de la ANG II, la angiotensina I (ANG I), la actividad de renina (APR) y la concentración de renina (CPR), de angiotensinógeno (CPA) y de aldosterna (CPALDO). La anestesia, la deshidratación, el isoproterenol y el captopril aumentaron la renina y la ANG II, pero no la CPALDO. Por el contrario, la binefrectomía, el cloruro de sodio al 2%, la clonidina y el propranolol disminuyeron la renina. La clonidina disminuyó la ANG II y la binefrectomía al aumentó. El cloruro de sodio al 2% disminuyó la CPALDO y la binefrectomía la aumentó. La ligación ureteral y el cloruro de sodio al 1% no cambinaron la renina ni la ANG II, sin embargo la ligación ureteral aumentó la CPALDO. La binefrectomía, la ligación ureteral y el cloruro de sodio al 1 y 2% aumentaron la CPALDO y el captopril la disminuyó. No con todos los estímulos hubo un cambio paralelo de la ANG II y la actividad del SRA circulante. Esto puede ser explicado por cambios en la actividad del SRA tisular, por cambios en el catabolismo de la ANG II y/o por la actividad de otras enzimas, no relacionadas con el SRA, que producen ANG II

Alteración de la permeabilidad glomerular en hipertensión renovascular: participación de angiotensina y lesiones estructurales / Glomerular permeability changes in renovascular hypertension: role of angiotensin and structural lesions

Para caracterizar la disminución de permeabilidad glomerular que ocurre en el riñón contralateral en la hipertensión renovascular, se estudió la hemodinámica glomerular en ratas con hipertensión de Goldblatt y en controles normales. Se evaluó el efecto del captopril y de la vasodilatación renal inducida con plasma hiperoncótico. Además se hicieron estudios de morfometría glomerular. En dicha hipertensión se encontró aumento de la presión capilar glomerular, disminución del coeficiente de ultrafiltración (Kf), filtración glomerular por nefrona normal y elevación de resistencia aferente. El captopril elevó la filtración sólo en las normotensas, pero el Kf aumentó en ambos grupos. El plasma hiperoncótico elevó 98% la filtración y 48% y el Kf en normotensas, mientras que en las hipertensas sólo aumentó 15% la filtración y el Kf disminuyó 6%. Los estudios morfométricos mostraron dilatación de las asas capilares y aumento del volumen glomerular. La semejanza en la respuesta al captopril en ambos grupos sugiere que la reducción del Kf en la hipertensión es independiente de la angiotensina; la falta de respuesta a la vasodilatación por plasma hiperoncótico sugiere que sea producida por alteraciones estructurales de la pared capilar que disminuyen la permeabilidad hidráulica, pues el aumento en el volumen glomerular indica aumento del área de filtración